インプラント　歯科医院の真相

真皮の毛細血管周囲には肥満細胞が常駐している。
アトピー性皮層炎では、その数が非アトピー性湿疹に比べて七〜八倍に増加しているとの報告がある。 肥満細胞は細胞質内に丸い球状の特異穎粒を多数持っている。
また、細胞膜にはピリィと呼ばれる紬毛状の突起を有し、膜面にはＩＧＥ抗体を結合している。 そして、ＩＧＥ抗体にアレルゲンが結合すると肥満細胞は活性化され、特異穎粒中に貯蔵されているヒスタミンなどの化学伝達物質を皮層組織中に放出する。
また、サイトカインと呼ばれる細胞間伝達物質も放出され、炎症反応に関与する細胞の機能に影響を与える。 肥満細胞が活性化され、化学伝達物質が放出されると、真っ先に駆けつける細胞が前述の好酸球である。
好酸球は、かつては消防自動車にたとえられて、炎症局所に遊走、浸潤してきて炎症を鎮静化させる細胞と考えられていた。 しかし、一九八○年代に入ってから重要な発見が相ついでなされ、好酸球は炎症局所における重要なエフェクター細胞、すなわち組織破壊に直接携わる細胞であることが認識されるようになった。

好酸球は、電子顕微鏡下で観察すると、特殊な構造を持った穎粒を有しているのが特徴である。 穎粒は電子密度の高い中心板と電子密度の低い皮質からなっており、それぞれ種々の酵素や生物学的活性物質を含んでいる。
好酸球がなんらかの機序で活性化されると、これらは細胞外へ遊離放出されるが、きわめて強い組織障害作用を持っていることが知られている。 きて、このような多岐にわたる細胞、複雑な組織で構成されている皮膚において、アトピー性皮層炎はいかなる過程を踏んで発症するのであろうか。
まず最初のステップとしては、原因アレルゲンが皮膚局所に到達することが必須である。 そのルートは次の三つが考えられる。
第一は、直接皮膚の表面から侵入するルート、第二は、食物のように口から摂取され、胃や腸で消化、吸収されて、血液の流れに乗って皮層に到達するルート、第三は呼吸器から吸い込まれたアレルゲンが鼻や肺の粘膜から体内に取り込まれ、やがて皮膚まで運ばれてくるルート、である。 このうち最も通常的に行われているのは第一のルート、すなわち皮膚表面からアレルゲンが侵入する経路である。
健康な皮膚の表面にはバリアーと呼ばれる薄い脂の膜があってアレルゲンの侵入を防ぐ役割をしているのであるが、アトピー性皮膚炎患者ではこのバリアーの機能が低下していると指摘されている。


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